Признаки и симптомы кокцидиоза

Кокцидиоз у птицы

Кокцидиоз — инвазионное заболевание птицы, вызываемое одноклеточными паразитическими простейшими кокцидиями. Среди домашней птицы кокцидиозом болеют — куры, индейки, утки и гуси.

Этиология. У каждого вида птиц паразитирует свой, свойственный только им вид кокцидий. У кур паразитирует 11 видов кокцидий, из которых Eimeria tenella, E. necatricx, E.brunette,E. maxima вызывают у инвазированной птицы наибольший патогенный эффект.
Первый вид, поражающий слепые отростки кишечника (др. виды поражают тонкий кишечник), вызывает наиболее тяжелую форму кокцидиоза. Из 7 видов кокцидий паразитирующих у индеек, наиболее патогенные E. Meleagrimitis, поражающая тонкий кишечник, и E.adenoeides, локализующаяся в слепых отростках. Кокцидиоз уток вызывает Tyzzeria perniciosa; у гусей E.truncata. вызывает кокцидиоз почек.

Эпизоотология. Кокцидиоз птиц встречается повсеместно и главным образом в тех хозяйствах ЛПХ и КФХ, где молодняк содержится в тесном и грязном помещении. Кокцидиозом болеет преимущественно молодняк в возрасте от 2 до 6 недель. Взрослая птица, хотя и заражается кокцидиями, но, как правило, не болеет, что связано с развитием у них относительной невосприимчивости.

Заражение кокцидиозом происходит алиментарным путем, при склевывание птицей зараженного кокцидиями корма или через воду. Факторами передачи могут служить загрязненные ооцистами трава, почва на выгулах и вольерах, подстилка в птичниках или клетках, питьевая вода. Ооцисты могут быть занесены в пищу или питьевую воду насекомыми, грызунами, птицами и человеком, не соблюдающими санитарных норм ухода за животными. Кокцидиоз обычно наблюдается у птицы в весенне-летний период.

Патогенез. Каждый вид кокцидий вызывает у своего хозяина специфический патогенный эффект. Его степень в значительной мере зависит от величины инвазионной дозы ооцист, полученной птицей из внешней среды. Малые дозы ооцист могут вызвать у птицы лишь заражение без явных симптомов заболевания и развитие иммунитета, а большие дозы вызывают тяжелый кокцидиоз часто с летальным исходом. Патогенный эффект зависит также и от других факторов: локализации паразита, скорости и интенсивности его размножения, характера метаболизма, реакции клеток и тканей пораженного органа, развития естественного и приобретенного иммунитета. Большинство видов кокцидий локализуется в слизистых разных отделов кишечника, и поэтому при заражении в первую очередь происходит нарушение функции данного органа или его части. Интенсивное бесполое размножение кокцидий приводит к разрушению клеток слизистой кишечника.

Клиническое течение. Скрытый период болезни при естественном заражении составляет 6-8 дней. Обычно кокцидиоз протекает в острой форме. При слабых и повторных заражениях различными видами кокцидий возможно хроническое течение кокцидиоза. Наиболее характерные признаки болезни:

Угнетение, потеря аппетита, быстрое и сильное исхудание, учащение акта дефекации, вплоть до поноса. Кал у больной птицы становится жидким со слизью, а в некоторых случаях и с примесью крови.
Молодняк становится вялым, больные птицы больше сидят нахохлившись, малоподвижны. Аппетит у больной птицы понижен или совсем отсутствует,появляется сильный понос. Испражнения становятся жидкими, зеленоватого или красновато-шоколадного цвета. Гребешок и сережки имеют бледный цвет (малокровие). Зоб у больной птицы растянут, перья становятся взъерошенными, цыплята быстро худеют. К концу болезни у больной птицы может расстраиваться движение, вплоть до пареза ног и крыльев.

Переболевшая птица выздоравливает медленно. У переболевшей птицы, выжившей после острого заболевания, развитие кокцидий продолжается и после окончания бесполого размножения начинается гематогония. В результате образуются ооцисты, которые выходят в просвет кишечника и далее вместе с калом попадают во внешнею среду. Поэтому обычно симптомы заболевания предшествуют появлению ооцист в кале. Иногда при повторных заражениях заболевание и выделение ооцист в кале могут совпадать по времени. Срок от заражения хозяина до появления первых ооцист называется препатентным периодом. Он строго постоянен для каждого вида кокцидий и колеблется от 4 до 27 дней. Так как число агамных (бесполых) генераций ограничено, то при отсутствии повторных заражений развитие кокцидий заканчивается через сравнительно короткий срок и происходит самоизлечение хозяина. Завершение развития паразитов знаменуется прекращением выделения ооцист. Длительность их выделения (латентный период) у разных видов колеблется от 3-5 до 30 дней.

Патологоанатомические изменения в зависимости от вида птицы могут быть весьма разнообразны в зависимости от вида возбудителя, его локализации и интенсивности заражения. При кокцидиозе кишечника слизистая оболочка часто воспалена, сильно утолщена, гиперемирована, покрыта плотным желто-белыми узелками, содержимое кишки заполнено творожисто-кровянистым экссудатом.

Диагноз ставят с учетом эпизоотического состояния хозяйства, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов микроскопического исследования кала или материалов взятых при вскрытии из пораженных органов. При определении вида кокцидий исследуют спорулированные ооцисты, для получения которых кал помещают в чашки Петри с 2,5%-ным раствором К2Cr2 О7.

Лечение. Для лечения птицы применяют различные кокцидиостатические препараты, подавляющие развитие паразита. В основе действия кокцидиостатиков лежит подавление процессов биосинтеза или вытеснение витаминов, ферментов, необходимых для развития паразита (тиамин, фолиевая кислота, витамины РР, К и др.).

Наибольший интерес представляют препараты статил, декокс, койден, кокцидин, зоален, бихонолят, ампролиум,химкокцид-17,ардинон-25, аватек, сакокс, ригекостат, байкокс и др.

К примеру препарат ампролиум с профилактической целью задают молодняку с первых дней жизни в течении 7-10 недель с лечебной целью его назначают в дозе 0,25 г на 1 кг корма в течении 5-7 дней.

Байкокс применяют с питьевой водой два дня подряд в дозе 28мл 2,5% раствора на 100кг массы, что равно 1мл 2,5% раствора байкокса на 1 литр питьевой воды, которую выпаивают в течении 48 часов. При тяжелом течении кокцидиоза лечение через 5 дней повторяют.

При кокцидиозе применяют нитрофурановые препараты, сульфаниламиды, которые обладают антикокцидными свойствами.

При кокцидиозе кур, индюшек, перепелов, фазанов, гусей и уток применяют сульфадимезин. Его назначают в дозе 1мг на 1 кг корма. Применяют 3-х суточным курсом с 2-х суточным перерывом.
При кокцидиозе кур и гусей применяют норсульфазол в дозе 0,5 г на 1 литр воды. Курс лечения 3 дня.

При кокцидиозе кур и индюшек используют сульфадиметотоксин.Курс лечения более длительный-11дней.

В период применения кокцидиостатиков в рационе необходимо увеличить дозу витаминов А и В1.

В одном и том же хозяйстве не следует применять продолжительно один и то же препарат, т.к. у кокцидий вырабатываются к большинству из них устойчивые штаммы и через 1-2 года ранее эффективные кокцидиостатики теряют профилактические и терапевтические свойства.

Профилактика. Комплекс предупредительных мероприятий включает уничтожение ооцист во внешней среде, изоляция больных и их лечение, раздельное содержание взрослых и молодых птиц, смену вольеров, строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, применение кокцидиостатических препаратов с профилактической целью.

Ооцисты очень стойки к действию различных химических дезинфицирующих веществ. Формалин, фенол, креозол, медный купорос и другие препараты в концентрациях, принятых для дезинфекции, не разрушают ооцист во внешней среде. В подстилке или почве ооцисты погибают от действия аммиака, что иногда может быть использовано для дезинфекции птичников. Для обработки подстилки и почвы на выгулах или вольерах рекомендуется применять монохлороксиленол, терпинеол, ортодихлорбензол, ортохлорфенол, которые в невысоких концентрациях сравнительно быстро убивают ооцисты. При клеточном содержании цыплят следует периодически обжигать клетки. Гибель ооцист в навозе достигается при его биотермической обработке. Важной профилактической мерой является применение некоторых кокцидиостатических препаратов при опасности развития массового заболевания или в первые месяцы жизни птицы, когда они чувствительны к кокцидиозу.

Причины и симптомы кокцидиоза у КРС, лечение и профилактика

Кокцидиозы – группа инфекционных заболеваний животных и птиц, которые вызывают простейшие – кокцидии. Паразитируют они на слизистой кишечника, что приводит к развитию тяжелого, часто смертельного заболевания. Особенно много погибает молодняка. Рассмотрим причины кокцидиоза КРС, симптомы заболевания, методы диагностирования, терапии и профилактики.

Причины заболевания

Кокцидиоз у коров – самое распространенное кишечное заболевание у молодняка. Болеют 3-12-недельные телята, реже особи старшего возраста. Взрослые особи – обычно носители кокцидий, болеют они редко. Болезнь могут вызывать до 10 видов простейших.

Кокцидиоз встречается везде, в основном, в хозяйствах с неудовлетворительными условиями содержания или кормления. Случаи кокцидиоза наиболее часты в дождливые сезоны и там, где для выпаса используются сырые пастбища. Стресс после смены корма, ветеринарных процедур и перевозки также может стать причиной, спровоцировавшей развитие кокцидиоза.

Заражение простейшими происходит через корм, воду для питья, предметы ухода и кормушки, инфицированные ооцистами простейших.

КРС заражаются кокцидиозом, заглатывая ооцисты с кормом или водой. Простейшие попадают в кишечник, оседают на эпителии слизистой. Клетки отшелушиваются, слизистая воспаляется, ворсинки увеличиваются, деформируются и разрушаются. Происходит разрушение мелких сосудов, стенки кишечника отекают, нарушается пристеночное пищеварение, питательные вещества плохо всасываются. В местах поражения кокцидиями усиленно размножаются патогены, еще больше усиливая воспаление кишечника. Результатом становится диарея.

При легкой форме кокцидиоза может наступить выздоровление через 3-4 суток от начала болезни. Заболевание в затяжной форме может продолжаться несколько месяцев. Гибель в этом случае наступает от анемии. Даже после выздоровления переболевшие особи остаются носителями кокцидий.

Симптоматика болезни

Инкубационный период кокцидиоза длится 2-3 недели. Начальные признаки – расстройство пищеварения. Кал у телят становится жидким и зловонным, с кровяными прожилками, в тяжелых случаях отмечается кровавый понос, увеличенная температура. Животные угнетены, аппетит сильно ослаблен, при тяжелом течении отсутствует, прекращается жвачка. Они с трудом ходят, походка шаткая, неуверенная. Гибель телят может произойти на 5-21 день. При большом количестве зараженного молодняка процент смертности может быть высоким.

Больные телята снижают потребление кормов, происходит задержка ростовых процессов, обезвоживание. Животные истощаются, слизистые рта и глаз бледнеют. Задний проход и хвост испачканы испражнениями, лимфоузлы брыжейки увеличены. Если болеют дойные коровы, удои снижаются.

У мертвых животных содержимое кишок грязно-бурое, слизистая толстых кишок гиперемирована, с многочисленными кровоизлияниями, на ней хорошо заметны специфические беловатые кокцидиозные скопления. Наблюдаются увеличение сердца, дистрофия печени и почек, гиперемия и отек легких.

Диагностика патологии

Кроме клинических признаков, для диагностирования болезни необходимы анализы. Для этого берут кал больных коров, болезнь подтверждается, если в нем будут обнаружены ооцисты кокцидий. Проводится и повторное взятие анализов, если необходимо уточнить диагноз.

Кокцидиоз дифференцируют от колибактериоза, клостридиозов, сальмонеллеза.

Лечение и профилактика кокцидиоза

Лечение заболевания направлено на уничтожение кокцидий и прекращение их размножения. Проводится терапия с применением специальных противококцидиозных препаратов. В период терапии больных телят изолируют от здорового стада. Стойла, где они находились, обеззараживают горячим щелоком. Смешивают с молоком противококцидиозные препараты и выпаивают раствор телятам. Для молодняка готовят раствор, смешивая лекарства, например, «Байкокс» с водой.

Каждый день меняют подстилку, чтобы не было следов навоза. Кормушки, поилки и инвентарь ошпаривают кипятком. Воздействие высокой температуры необходимо, так как практически все дезинфицирующие вещества бессильны против кокцидий из-за их плотной оболочки. Территорию выгула посыпают свежим песком, чтобы минимизировать контакт здоровых животных с навозом, оставленным больными особями. Пасут телят на отдельных пастбищах. Скармливают сухой корм, дают чистую воду.

Вредоносность

Кокцидиоз, как и другие опасные инфекции КРС, приносит экономический ущерб хозяйствам. Потеря доходов происходит из-за замедления роста молодняка или его гибели, заболеваемости телят другими инфекционными болезнями на фоне кокцидиоза, из-за затрат на комплексное лечение.

Профилактические мероприятия

Больных телят на время лечения содержат обособленно от здорового молодняка. Делать уборку навоза нужно каждый день и менять подстилку. Каждую неделю нужно обдавать полы кипятком с раствором каустической соды. Ведра и кормушки также нужно обеззараживать кипятком (кокцидии погибают от высокой температуры). Двор, где гуляют животные, засыпать чистым песком. Выпасать телят и молодняк на участках, где нет сырых, заболоченных мест, где не паслись больные особи. При возможности нужно менять пастбища каждую неделю.

Кокцидиоз представляет опасность для телят до полугодовалого возраста. Заражаются, в основном, те животные, которые живут в недостаточных санитарных условиях, с ослабленным иммунитетом. Без лечения выздоравливают немногие, значительная часть больных животных погибает. Вовремя начатое лечение дает животным шанс на выздоровление.

КОКЦИДИОЗЫ

Кокцидиозами называют большую группу заболеваний, вызываемых кокцидиями. Кокцидии — одноклеточные простейшие. Они паразитируют в эпителиальных клетках слизистой кишечника, а у некоторых животных, кроме кишечника, — и в эпителиальных клетках желчных ходов печени (кролики) или в почках (гуси).

Возбудители кокцидиозов имеют очень широкое распространение и могут вызывать опустошительные энзоотии, причиняя большой экономический ущерб сельскому хозяйству. Особенно большой падеж может быть среди молодняка животных и птиц. Так, среди крольчат смертность нередко достигает 85%, а среди цыплят — 100%; очень часто большую смертность могут вызывать кокцидиозы среди телят, ягнят и других домашних животных.

Кокцидии имеют сложный цикл развития. Паразит в одной из стадий развития проникает в эпителиальные клетки, где он растет, а затем множественным делением дает мелкие дочерние клетки. Последние вновь заражают эпителиальные клетки и повторяют свое множественное размножение. Такое бесполое размножение сменяется половым процессом.- В это время у кокцидии образуются мужские и женские половые клетки.

Мужские сливаются с женскими, в результате чего образуется так называемая ооциста. Она имеет двухконтурную оболочку и зернистую протоплазму. В таком виде ооциста выбрасывается с калом во внешнюю среду. Во внешней среде паразит проходит дальнейшее свое развитие, где и происходит его созревание до инвазионной (заразительной) стадии. Под действием света, тепла и влаги в ооцистах образуются споры, а в спорах — спорозоиты. Такие созревшие ооцисты и могут заражать животных. При попадании В организм животного оболочки ооцисты в кишечнике разрушаются, освобождаются спорозоиты, а последние внедряются в эпителиальные клетки слизистой кишечника, где вызывают воспалительные процессы, сопровождающиеся поносами.

Ооцисты кокциднй имеют в зависимости от вида самую разнообразную форму: овальную, круглую, яйцевидную, грушевидную и т. д. (рис. 159). Ооцисты очень устойчивы к внешним неблагоприятным условиям. Они могут сохраняться в навозе до 3 месяцев, на пастбищах — до года и более. Ооцисты кокцидий очень устойчивы к дезинфицирующим веществам, их убивает только крутой кипяток. Кокцидии, сохраняясь во внешней среде (на пастбище, в подстилке, навозе, в мелких водоемах), попадают с загрязненными кормами или водой в организм животных, где быстро размножаются и вызывают тяжелые заболевания.

У каждого вида животных паразитируют определенные виды кокцидий, которые являются строго специфическими паразитами только своих хозяев. Следовательно, кокцидии, паразитирующие, например, у кролика, могут вызывать заболевания только у этих животных, других животных кокцидии кроликов не заражают.

Кокцидиоз крупного рогатого скота. Кокцидиоз крупного рогатого скота вызывается несколькими (до 10) видами кокцидий. Они отличаются друг от друга по форме ооцисты, строению оболочки и остаточным телам в ооцисте или спорах при созревании (спорогонии).

Распространение. Кокцидиоз встречается как в южных, так и в северных районах и главным образом в тех хозяйствах, где плохие условия кормления и содержания. Чаще всего болеют телята до 6-месячного возраста, однако могут быть отдельные случаи заболевания у молодняка более старшего возраста и даже Коров. Заражение происходит через загрязненные ооцистами кокцидий воду, корма, кормушки, а также предметы ухода.

Признаки болезни. Кокцидиоз протекает остро. Скрытый период болезни 14-21 день. Заболевание начинается расстройством пищеварения. Кал жидкий, нередко с прожилками крови. Аппетит отсутствует или ослаблен. В тяжелых случаях кровавый понос, высокая температура. Общее угнетение, быстрое исхудание животного, непроизвольное выделение кала. Жвачка прекращается. Смерть может наступить на 5-12-й день. У телят болезнь протекает в тяжелой форме и, если не лечить, может вызвать большой процент смертности. Взрослые животные болеют реже, как правило, они являются кокцидионосителями.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные. Задний проход загрязнен каловыми массами. Отверстие прямой кишки выпячено наружу, слизистая ее отечна и типеремирована. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены. Содержимое кишечника грязнобурого цвета, слизистая толстого отдела кишечника сильно покрасневшая с массовыми кровоизлияниями и язвами. Содержимое кишечника кровянистое.

Диагноз. Подвергают микроскопическому исследованию кал от больных. Диагноз ставят при обнаружении в кале ооцист кокцидий, учитывая при этом клинические признаки болезни.

Лечение. Больных изолируют. Пол, стенки и стойла дезинфицируют горячим щелоком. Всем больным выпаивают с молоком сернокислый аммоний в дозе 1,0-5,0 на голову; с водой выпаивают тимол 15,0 или ихтиол 5,0 на голову, можно рекомендовать также фенотиазин в дозе 0,4 на 1 кг веса животного, трехкратно с промежутком в одни сутки, скармливают с кормом. Осарсол выпаивают с молоком в дозе 0,2-0,5 на голову, 3-5 дней подряд.

Профилактика. Телят содержат изолированно от молодняка прошлых лет и коров. Ежедневно телятник очищают от навоза и меняют подстилку. Один раз в неделю моют полы крутым кипятком с добавлением 2° 0 каустической соды, кормушки и водопойные ведра ошпаривают крутым кипятком. Выгульные дворики перекапывают и засыпают слоем песка. Телят выпасают на сухих пастбищных участках, где не выпасались больной молодняк и взрослое поголовье. Организуют, там где возможно, смену выпасов один раз в 7 дней.

Кокцидиоз птиц. Кокцидиоз кур, индеек, уток и некоторых диких птиц проявляется в форме заболевания кишечника, и только у гусей кокцидии, помимо кишечника, могут паразитировать в почках и вызывать тяжелые воспалительные процессы в почечной лоханке. У каждого вида птиц паразитируют свои, свойственные только им кокцидии. Отличаются они по форме ооцист, строению оболочки, остаточным телам и месту локализации.

Распространение. Кокцидиозы птиц встречаются повсеместно и главным образом в тех хозяйствах, где молодняк содержится в тесных и грязных помещениях. Более часто заболевает молодняк от 2 до 6 недель. Заражение происходит при склевыванин зараженного корма или через воду, загрязненную оцистами кокциднй. Ооцисты кокцидии могут быть занесены в птичники с обувью обслуживающего персонала, с тарой, метлами, лопатами, скребками и другими предметами. Источником заражения часто могут быть взрослые птицы, которые являются носителями ооцист кокцидии, выделяя их с пометом.

Признаки. Скрытый период болезни при естественном заражении равен 6-8 дням. Молодняк (цыплята и другие виды птиц) становится вялым, больные больше сидят нахохлившись, малоподвижны. Аппетит понижен или совсем отсутствует. Появляется сильная жажда, развивается сильный понос. Испражнения жидкие, зеленоватого или красновато-шоколадного цвета. Гребешок п сережки бледнеют (малокровие). Зоб растянут, перья взъерошены, цыплята быстро худеют. К концу болезни расстраивается координация движения, наступают парезы крыльев и ног. Смерть наблюдается чаще всего на 2-5-й день после появления первых признаков болезни.

У молодняка старших, возрастов и взрослой птицы наблюдаются понос (то утихающий, то усиливающийся), истощение; молодняк отстает в росте, взрослые куры снижают яйценоскость.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки бледные. Основные изменения наблюдаются в кишечнике. В двенадцатиперстной кишке образуются белые полоски и пятна, слизистая сероватого цвета, с большим количеством некротических фокусов. Средние части тонких кишок наполнены сероватой, буроватой или красноватой слизью, слизистая покрыта точечными кровоизлияниями. Кроме того, обнаруживается катаральный энтерит, главным образом в слепых кишках. В их просвете находят сгустки крови, слизистая красного или темно-красного цвета, с массовыми кровоизлияниями.

Диагноз. Проводят микроскопическое исследование помета больных цыплят. Диагноз устанавливают, учитывая результаты этого исследования, клинические признаки болезни и изменения, обнаруженные при вскрытии трупов птицы.

Лечение. Больных кокцидиозом цыплят изолируют и подвергают лечению. С этой целью больным дают в виде питья норсульфазол натрия в разведении — 3 дня подряд. Применяют осарсол в дозе 10 мл на 1 кг веса животного в 1%-ном растворе соды с отрубями или комбикормом 3 дня подряд, можно также рекомендовать стрептоцид с кислым молоком 0,5° 0-ной концентрации 3 дня подряд. Прекрасные результаты дает применение фуразолидона в дозе 5 г на 1000 цыплят. Препарат смешивают с кормом, овлажняют и скармливают 5 дней подряд, одновременно цыплятам назначают фурациллин в дозе 0,2 на 1 л воды в виде питья.

Профилактика.Для предупреждения кокцидиоза птиц молодняк размещают изолированно от взрослой птицы, в хорошо подготовленных теплых, сухих помещениях. Помещения и выгульные дворики очищают от помета и систематически подвергают дезинвазии. Кормушки и поилки ежедневно ошпаривают крутым кипятком. Выгульные дворики устраивают в других местах, почву перекапывают и засыпают слоем песка. Большое значение в профилактике кокцидиоза птиц имеет правильное кормление кормами, богатыми витаминами. Начиная с 2-недельного возраста, цыплятам периодически в виде питья дают норсульфазол натрия в разведении 0,3%. Фурациллин 0,2 на 1 л воды 3 дня подряд. Можно с профилактической целью скармливать фуразолидон по 3 дня с перерывом в 5 дней. Большую роль в профилактике кокцидиоза играют молочные продукты. Поэтому молодняку птиц рекомендуют скармливать простоквашу, ацидофильное молоко, молочную сыворотку.

КОКЦИДИОЗ

Кокцидиоз (coccidiosis) — инвазионная болезнь, возникающая в результате развития в клетках кишечного эпителия человека паразитических простейших — кокцидий и характеризующаяся нарушением функций кишечника при нерезко выраженных явлениях интоксикации.

Во всем мире описано всего несколько сотен случаев заболевания Кокцидиозом, с некоторым преобладанием в странах с жарким климатом; в Советском Союзе Кокцидиоз зарегистрирован в Российской Федерации, в республиках Закавказья, Узбекской и Украинской ССР. Кокцидиоз встречается как среди взрослых, так и среди детей.

Содержание

• 1 Этиология
• 2 Эпидемиология
• 3 Патогенез
• 4 Патологическая анатомия
• 5 Клиническая картина
• 6 Диагноз
• 7 Лечение

Этиология

Возбудитель Isospora belli Wenyon, 1923, и Isospora hominis (Rivolta, 1878) Dobell, 1919, относится к семейству Eimeriidae класса Sporozoa типа Protozoa. В Южной Африке описаны единичные случаи обнаружения у человека кокцидии Isospora natalensis Elsdon-Dew, 1953, но их патогенность для человека выяснена пока недостаточно.

Кокцидии имеют сложный цикл развития, в к-ром бесполое размножение (шизогония) сменяется половым (спорогония), в результате чего образуется пропагативная стадия кокцидий — ооциста, выделяемая в окружающую среду с фекалиями. У одних видов кокцидий весь цикл развития происходит в организме одного хозяина, у других видов — со сменой хозяев.

Развитие ооцист до образования в них спорозоитов протекает у разных видов кокцидий в различные промежутки времени: от нескольких часов до нескольких дней.

Isospora belli паразитируют только у человека в клетках эпителия тонкой кишки, где происходит весь цикл развития паразита (шизогония и спорогония). Ооцисты бесцветны, эллипсоидной формы или с небольшим характерным сжатием с одного конца, на к-ром расположено микро-пиле — отверстие в оболочке, прикрытое крышечкой. Длина ооцисты от 20 до 30 мкм, ширина от 12 до 16 мкм. Оболочка двухконтурная, гомогенная. Незрелые ооцисты содержат обособленную шарообразную зиготу, расположенную в центре ооцисты (рис. 1, 1). При комнатной температуре в течение 24—72 час. или несколько больше зигота делится на 2 споробласта (рис. 1,2), которые после образования оболочек превращаются в 2 спороцисты шарообразной или несколько вытянутой формы. Длина спороцисты от 12 до 14 мкм, ширина от 7 до 9 мкм. В каждой спороцисте образуется 4 спорозоита (рис. 1, 3) и остаточное (резидуальное) тело.

Isospora hominis встречается у человека несколько реже, чем I. belli. Цикл развития I. hominis связан со сменой хозяина. Шизогония происходит в мышцах крупного рогатого скота и, по-видимому, у свиней, в результате чего образуются крупные цисты, содержащие большое число мерозоитов. Цисты, попавшие вместе с мясом животного в кишечник человека, дают начало половому циклу развития (спорогония) в клетках эпителия тонкой кишки, который заканчивается образованием ооцист. Ооцисты, выделяемые с фекалиями, уже содержат 2 развившиеся спороцисты с 4 спорозоитами и остаточным телом каждая. Оболочка ооцисты очень тонкая, как бы натянутая на спороцисты, часто разорванная и ее не всегда можно рассмотреть, в связи с чем спороцисты обнаруживаются отдельно. Длина ооцист 20 мкм, ширина 15 мкм. Микропиле не определяется.

Эпидемиология

При Кокцидиозе, вызываемом I. belli, источником возбудителей инвазии является человек. В окружающей среде ооцисты кокцидий могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Факторами передачи возбудителей являются пища, вода, руки и предметы обихода, загрязненные фекалиями, содержащими ооцисты кокцидий. Источником инвазии при К., вызванном I. hominis, является крупный рогатый скот. Заражение людей происходит при употреблении плохо проваренного или прожаренного мяса, содержащего цисты кокцидий.

К. регистрируется обычно в единичных случаях, однако описаны вспышки в детских яслях, охватившие в течение короткого срока (ок. 2 мес.) св. 30% детей.

Патогенез

При проникновении спорозоитов в клетки эпителия кишечника возникает катаральное воспаление слизистой оболочки, приводящее к расстройству функций кишечника и обильным выделениям слизи, иногда с примесью крови.

Патологическая анатомия

Сведения о патологоанатомических изменениях при К. у человека чрезвычайно ограничены. Немногочисленные данные биопсий свидетельствуют о наличии воспалительных и атрофических изменений в тонкой кишке. Описаны атрофия ворсинок тонкой кишки, их уплощение, деформация по типу булавовидных образований (рис. 2), расширение крипт на фоне инфильтрации слизистой оболочки кишки эозинофилами, полинуклеарами, лимфоцитами и плазматическими клетками. На верхушке ворсинок тонкой кишки отмечается очаговое поражение эпителия в виде уплотнения, полиморфизма, отклонений в полярности ядер, в то время как эпителий крипт постоянно выглядит нормальным и не содержит возбудителя. Массивные заражения кокцидиями могут привести к образованию в кишечнике обширных эрозий и иногда язв.

Электронно-микроскопически в цитоплазме эпителия ворсинок тонкой кишки обнаруживают все стадии полового и бесполого размножения паразита, вакуоли различной величины, содержащие липиды. Отмечено увеличение количества лизосом, расширение межэпителиальных пространств, куда проникают лимфоциты, эозинофилы, а также липиды. Параллелизма между степенью повреждения эпителия и количеством возбудителя в нем не обнаружено. Существует предположение, что эпителий повреждается вторично вследствие дистрофии собственной мембраны слизистой оболочки.

Клиническая картина

Экспериментально установлено, что инкубационный период при Кокцидиозе, вызванном I. belli, длится 6—8 дней. При естественном заражении он, по-видимому, может быть иным. Заболевание протекает разнообразно, без характерных особенностей. Чаще всего оно выражается симптомами энтерита, реже энтероколита, и сопровождается небольшим повышением температуры. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, отсутствие аппетита, тошноту, боли в животе. Стул жидкий с примесью слизи, иногда крови, 4—6 и более раз в сутки. Острые проявления К. связаны с периодом бесполого размножения кокцидий (шизогония) в эпителии тонкой кишки и обычно продолжаются ок. 2 нед. С наступлением периода спорогонии острые явления затихают и в фекалиях появляются ооцисты, выделение которых может продолжаться от нескольких дней до 1 мес. и более. При исследовании крови больных К. в ряде случаев определяется гипохромная анемия; со стороны лейкоцитарной формулы крови особых изменений не отмечено. Заболевание продолжается примерно ок. 1 мес. и обычно заканчивается выздоровлением.

Описаны случаи тяжелого течения К. с внезапным началом, бурным течением, с повышением температуры до 39°, частым (до 20 раз в сутки) жидким стулом с примесью большого количества слизи, гноя и крови, с резко выраженной интоксикацией. В ряде случаев заболевание К. приобретает затяжное течение и выделение ооцист, сопровождаемое расстройством кишечника, может продолжаться несколько месяцев.

Значительная часть случаев К. протекает без каких-либо симптомов и определяется лишь обнаружением в фекалиях ооцист кокцидий.

При К., вызванном I. hominis, при к-ром в кишечнике человека протекает только половой цикл развития кокцидий, клин, симптомы ограничены лишь незначительным расстройством кишечника.

Диагноз

Диагноз может быть поставлен лишь на основании обнаружения ооцист кокцидий в фекалиях больного. Ооцисты появляются в фекалиях после острого периода заболевания, вследствие чего диагноз всегда запаздывает и ставится уже в период выздоровления больного.

В фекалиях человека иногда можно обнаружить транзитные ооцисты кокцидий, паразитирующих у различных животных. От ооцист I. belli и I. hominis они легко отличаются размерами, формой, числом спороцист и числом спорозоитов в каждой спороцисте. Для обнаружения ооцист делают нативный мазок из фекалий в капле воды и исследуют под микроскопом. Рекомендуется пользоваться также одним из флотационных методов обогащения фекалий (см. Гельминтологические методы исследования). Определение вида кокцидий возможно лишь после находок зрелых ооцист. Для получения их по дну чашки Петри равномерным слоем распределяют 5—10 г фекалий, содержащих ооцисты, и заливают 2% р-ром двухромовокислого калия (для задержки роста бактерий). При комнатной температуре через несколько часов или дней в ооцистах развиваются спороцисты и спорозоиты, на основании изучения которых определяется вид кокцидий.

Лечение

Лечение разработано недостаточно. В легких и средней тяжести случаях применяется симптоматическое и общеукрепляющее лечение, витаминотерапия; назначают висмута нитрат основной по 1 г три раза в день. В тяжелых, затяжных случаях рекомендуется назначение хлоридина и сульфазина.

Прогноз благоприятный. Осложнения и летальные исходы при Кокцидиозе не описаны.

Профилактика такая же, как и при других кишечных инвазиях, напр, амебиазе (см.), лямблиозе (см.), и направлена на выявление и лечение больных, а также пресечение путей передачи возбудителей. Специфическая профилактика не разработана.

Библиография: Лабораторные методы исследования патогенных простейших, под ред. Д. Н. Засухина, с. 247, М., 1957; Лейтман М. 3. Амебиаз, кокцидиоз, балантидиаз и лямблиоз, Ташкент, 1976, библиогр.; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 208, М., 1968; Heуdоrn А. О. u. Rоttel М. Beitrage zum Lebenszyklus der Sarkosporidien, Berl. Mlinch. tierarztl. Wschr., S. 121, 1972, Bibliogr.; Levine N. D. a. Ivens V. The coccidian parasites (Protozoa, Sporozoa) of rodents, Urbana, 1965; Trier J. S. a.o. Chronie intestinal coccidiosis in man, intestinal morphology and response to treatment, Gastroenterology, v. 66, p. 923, 1974.

В. Б. Сченснович; И. К. Есипова (пат. ан ).

Кокцидиоз у кроликов

Нередко сначала заражается только одна клетка, затем происходит поражение других клеток и болезнь принимает очаговый характер. Паразиты, вызывающие развитие кокцидиоза у кроликов, хорошо приспособлены к различным факторам окружающей среды, их трудно уничтожить средствами дезинфекции, а вот путем воздействия высоких температур – легко.

Причины заражения

Кокцидиоз имеет наибольшее распространение в кролиководческих хозяйствах. Случаи заражения отмечаются круглогодично, обострение происходит в весенне-летний период. Кокцидии, пребывающие в организме кроликов, не могут вести свою жизнедеятельность в организме других животных или человека. Особо подвержены заражению животные, возраст которых не превышает 3-4 месяцев. Взрослые особи в основном являются носителями кокцидиоза, клиническая форма болезни встречается у них редко.

Заражение происходит через молоко, воду и корм, которые содержат паразитов. Крольчата могут заразиться еще в первые дни жизни через молоко матери. Поскольку в испражнениях животных также присутствует возбудитель заболевания, они являются одним из источников заражения. Надо
не допускать их попадание в корм и воду.

Возможна передача кокцидий здоровым кроликам от зараженного животного, которое после покупки не прошло карантин. Среди других источников заражения – переносчики кокцидиоза (мухи, птицы, грызуны), грязные руки кроликовода или загрязненный уборочный инвентарь.

В кролиководческом хозяйстве вспышка инвазии может возникнуть вследствие нарушения ветеринарно-санитарных норм, правил кормления и содержания животных:

• скученность и отсутствие разделения кроликов по возрасту;
• нерегулярная уборка в клетках;
• сквозняки;
• резкие перепады температуры;
• сырость;
• использование кормов плохого качества или резкое введение новых кормов;
• несоблюдение санитарно-гигиенических правил кормления;
• несбалансированный рацион (по питательным веществам, витаминам и минералам);
• применение кормов с кокцидибиозами (пшеничными и люцерновыми отрубями, жирным или сухим снятым молоком);
• одностороннее кормление (особенно опасен перекорм белками, т.к. в результате распада белка в организме образуются и накапливаются недоокисленные продукты – идеальная среда для жизнедеятельности кокцидий).

Симптомы кокцидиоза у кроликов

Длительность инкубационного периода составляет 2-3 суток. Было выявлено, что кокцидии присутствуют в организме большинства кроликов, несмотря на этот факт, животное может быть совершенно здоровым. Также возможно выявление заболевания, протекающего в легкой форме, что никак не угрожает здоровью животного.

Болезнь может навредить кролику лишь при наличии неблагоприятных условий, которые позволяют кокцидиям активизироваться. Когда паразиты поражают печень и кишечник, заболевание принимает тяжелую форму: пища плохо переваривается, что приводит к образованию ядов и последующему отравлению организма. Живот кролика становится дряблым и обвисшим, шерсть уже не блестит, как прежде, выглядит взъерошенной. Поскольку нарушен процесс пищеварения, организм требует больше жидкости, кролик много пьет, у него пропадает аппетит, а затем снижается вес. Среди других признаков заболевания – вялость, поочередное проявление запоров и диареи.

При отсутствии лечения организм животного утрачивает способность противостоять паразитам, число которых постоянно увеличивается. Разрушенные клетки кишечника и печени не успевают восстанавливаться. При кишечной форме кокцидиоза кролик может погибнуть в течение двух недель. Перед смертью у животных отмечаются судороги, они падают на спинку, запрокидывают голову назад. Если болезнь протекает в печеночной форме, кролик может выжить, но существует высокая вероятность того, что через месяц он все равно погибнет. Когда у одной особи проявляются сразу две формы болезни, гибель наступает намного быстрее.

Для точного определения причины смерти необходимо произвести вскрытие. Если была поражена печень, на ней присутствуют небольшие белые образования, имеющие вид нитей или узелков, если кишечник – внутри него можно рассмотреть такие же узелки, но более мелкие. Кроме того, при печеночной форме заболевания отмечается значительное увеличение печени, разрастание соединительной ткани, утолщение и расширение желчных протоков, при кишечном кокцидиозе – покраснение оболочки кишечника, наличие жидкости с пузырьками газа. В образованиях, имеющихся в печени и кишечнике, содержится огромное количество ооцист кокцидий.

Признаки кишечного кокцидиоза

Крольчата, возраст которых составляет 20-60 дней, болеют острой формой кишечного кокцидиоза. У них появляются такие признаки, как вздутие живота, диарея (особенно в летний период), чередующаяся с запорами, отставание в росте, отсутствие аппетита, потеря веса. Также у крольчат обвисает и увеличивается в объеме живот, шерсть выглядит матовой, взъерошенной. Возможны нарушения нервной системы, которые проявляются запрокидыванием головы на спину, внезапным падением, совершением плавательных движений конечностями и появлением судорог. Чем менее остро протекает заболевание, тем меньше проявляются его симптомы. Часть кроликов может выздороветь, став кокцидионосителями. При отсутствии своевременного лечения кролики погибают за 10-15 дней от истощения.

Признаки печеночного кокцидиоза

Присутствуют такие же симптомы, как при кишечной форме заболевания, но они менее выражены. Вследствие поражения печени развивается печеночный синдром, внешне он проявляется желтушностью слизистых оболочек (век, ротовой полости). Болезнь может длиться 30-50 дней, если не производится лечение, кролики погибают.

Диагноз ставится на основе данных комплексного исследования. Учитываются эпизоотическое состояние хозяйства, клинические признаки кокцидиоза, результаты микроскопических анализов и патологоанатомического вскрытия.

Кокцидиоз у кроликов — лечение

Кокцидиоз – опасное заболевание, но его лечение может дать хороший результат. Первым делом устраняются все недостатки в содержании и кормлении животных, затем применяются сульфаниламидные лекарственные средства.

Препараты от кокцидиоза у кроликов:

• в народе признан препарат Байкокс . Пропаивание кроликов Байкоксом считается лучшей профилактикой и лечением кокцидиоза ;
• сульфадиметоксин – его добавляют в корм из расчета на 1 кг веса животного, в первый день – по 0,2 г на 1 кг веса, далее на протяжении четырех дней – по 0,1 г на 1 кг веса, через пять дней курс лечения повторяют;
• фуразолидон – это лекарственное средство дают кроликам в течение недели (0,05г на 1 кг корма или 30 мг на 1 кг веса), его применение не вызывает гибель паразитов, но помогает организму бороться с болезнью;
• фталазол вместе с норсульфазолом (0,1 г на 1 кг и 0,3-0,4 г на 1 кг) – средство используют на протяжении пяти дней, после пятидневного перерыва вновь повторяют курс лечения.

При использовании этих лекарств от кокцидиоза нужно обеспечить животных большим количеством витаминов A и B1, кроме того, в их рацион питания следует ввести молочную сыворотку, простоквашу и АБК (ацидофильную бульонную культуру). Из сульфаниламидных средств используются также метронидазол, дитрим, сульфапиридазин.

Чем ещё лечить кокцидиоз у кроликов?

Для борьбы с кокцидиозом применяются и нитрофурановые препараты. Как лечение, так и профилактику можно проводить с помощью бровитакокцида, соликокса. В кролиководческом хозяйстве нельзя долгое время использовать один препарат, поскольку у паразитов вырабатывается к нему устойчивость. Лекарство теряют свою эффективность после 1-2 лет применения.

При кокцидиозе большую пользу кроликам могут принести йодистые препараты, действующие как сильный антиокислитель. Они тормозят процесс развития паразитов, поддерживают щитовидную железу, которая отвечает за нормальное функционирование всего организма.

Профилактика кокцидиоза у кроликов

Если больным животным надо пройти курс лечения, то по отношению к здоровым кроликам, находящимся в зоне риска, нужно предпринять профилактические меры.

В целях профилактики необходимо :

• кормить животных кормами высокого качества;
• соблюдать санитарные правила (вовремя чистить и дезинфицировать клетки);
• включать в рацион все веществ, необходимые для жизнедеятельности животного – питательные вещества, витамины (A, B, C, D) и минералы;
• производить замену кормов постепенно, а не резко;
• устранять сырость в помещениях;
• не допускать возникновения сквозняков и резких температурных колебаний;
• исключить из рациона молодняка корма с веществами, которые могут привести к развитию заболевания (жирным или сухим снятым молоком, пшеничными и люцерновыми отрубями);
• отправлять новых кроликов на карантин минимальной длительностью 30 дней, и проводить анализы на наличие кокцидиоза.

Нужно помнить о том, что после выздоровления кролик становится носителем заболевания, его отправляют на убой. Тушки животных можно использовать для приготовления пищи, исключение составляют пораженные болезнью печень и кишечник. Чтобы не допустить распространения болезни, эти органы можно сжечь. Для использования шкурок нет никаких ограничений.

Чтобы здоровые кролики не заразились, больных животных надо изолировать от сразу же после обнаружения кокцидиоза.

Профилактика кокцидиоза у кроликов йодом:

• если крольчиха беременна, для профилактики применяют 0,01%-ный раствор по 100 мл; начало профилактики допускается с 25 дня беременности, ее следует завершить на 5-ый день лактации; после перерыва профилактика начинается с 10-го дня лактации и завершается на 25-ый день – 0,02% -ный раствор по 200 мл ежедневно;
• отсадив крольчат от матери, им нужно давать раствор йода (0,01%) – на протяжении 10 дней по 50 мл, затем, прервавшись на 5 дней, следует перейти на раствор 0,02% -ный. – по 70 мл на каждого кролика в течение 5-7 дней, следующие 8-10 дней – по 100 мл.
• Эффективнее всего пропоить кроликов от кокцидиоза Байкоксом.

Раствор йода наливается в поилки по утрам до начала кормления, в процессе его приготовления нельзя пользоваться металлической посудой. Разрешается использовать любые поилки, кроме тех, которые выполнены из металла. Для приготовления 0,01%-го раствора необходимо в 1 литр воды добавить настойку йода, если 10%-ую, то 1 мл, а если 5%-ую, то 2 мл.

Полезные советы

1. Ясли, поилки и кормушки располагайте так, чтобы в них не попал кал.
2. Используйте клетки с сетчатыми полами.
3. Содержите молодых животных небольшими группами (не более 25 кроликов);
4. Очистку клеток проводите ежедневно, дезинфекцию – с помощью паяльной пампы каждые 5-10 дней (обжигание инвентаря и клеток).
5. Чаще меняйте питьевую воду, мойте поилки.
6. Не кладите корнеплоды, сено и траву и на поверхность, загрязненную кроличьим калом.
7. Избегайте в рационе кроликов избытка белков (нормой считается количество белков, не превышающее 10% одной кормовой единицы), люцерны, кислой болотной травы, отрубей (в результате их потребления кокцидии быстро развиваются).
8. Покупая кроликов, уделяйте внимание таким моментам, как наличие результатов исследований на кокцидиоз, которые были сделаны перед продажей во время карантирования, и проведение вакцинаций против инфекционных заболеваний.

При соблюдении всех рекомендаций риск развития кокцидиоза сводится к минимуму. А если животные все же заболели, важно как можно быстрее начать лечение кокцидиоза.

Внимательно следите за здоровьем своих кроликов и условиями, в которых они содержатся, в случае изменения их поведения, обязательно обращайтесь к ветеринару!

Развернуть комментарии

Данная страница не существует!

Услуги инфекционной клиники

Диагностика, профилактика и лечение

Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости

Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты

Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH

Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять

Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом

Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии

Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания

Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить

Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.

Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология

Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой

В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

• перенесенная травма;
• острая или хроническая интоксикация солями тяжелых металлов, наркотическими веществами, алкоголем;
• нарушения кровоснабжения (атеросклероз, артериальная гипертония, амилоидоз и т.п.);
• инфекционные заболевания (дифтерия, ботулизм, столбняк и другие);
• нарушения работы печени или почек, сопровождающиеся накоплением токсинов в крови;
• нарушения обмена глюкозы;
• нехватка витаминов (особенно группы В);
• задержка воды, недостаток натрия в крови и спровоцированные этим отеки;
• иммунодефицитные состояния;
• воздействие ионизирующего излучения;
• гипоксия: недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

• посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
• токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
• метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
  • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
  • уремическая: связана с нарушением работы почек;
  • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
  • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
  • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
  • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
  • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
• дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
  • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
  • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
  • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

• 1 степень: клинические признаки отсутствуют, при детальном обследовании выявляются легкие изменения в структурах мозга;
• 2 степень: симптомы энцефалопатии выражены слабо или умеренно, нередко носят временный характер;
• 3 степень: тяжелые, необратимые изменения, сопровождающиеся грубой симптоматикой, пациент становится инвалидом.

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

• головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
• головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
• нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
• эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
• увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
• снижение зрения и слуха;
• повышенная метеочувствительность.

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

• утрата способности к самообслуживанию вследствие двигательных или когнитивных нарушений;
• деменция: потеря знаний и навыков вплоть до полного распада личности;
• потеря зрения и слуха;
• тяжелые расстройства психики;
• судороги;
• нарушения сознания: сопор, кома;
• летальный исход.

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

• опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
• неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
• электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
• УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
• реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
• ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
• КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
• анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

• скорректировать уровень сахара в крови;
• стабилизировать артериальное давление;
• восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
• снизить уровень холестерина в крови;
• вывести токсины;
• нормализовать уровень гормонов и т.п.

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

• ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
• кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
• антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
• ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
• витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
• симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

• физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
• лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
• массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
• иглоукалывание.

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

• устранение тромба из просвета сосудов;
• расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
• шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

• обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
• минимизировать стрессы;
• правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
• обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
• отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
• в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
• своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
• обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

• назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
• проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
• дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
• проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

• опытные специалисты, регулярно повышающие квалификацию, чтобы быть в курсе всех новых тенденций в мире медицины;
• современное диагностическое оборудование;
• все необходимое для проведения физиотерапии, массажа, ЛФК;
• собственный дневной стационар для медленного капельного введения лекарственных средств;
• доступные цены на все услуги.

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Кокцидиоз у кур

Простейший одноклеточный организм – кокцидия – вызывает опасное заболевание у домашней птицы – кокцидиоз. Часто встречается другое название – эймериоз (от эймерии – род простейших, который относится к подклассу кокцидий).

Всего видов таких возбудителей – более 400. Все они – паразиты, поражающие кишечник кур. Заболевание может привести к гибели птицы и падежу всего поголовья.

Чаще всего кокцидиозом заражаются цыплята и молодые особи, до одного года. Как правило, они болеют в тяжелой форме, летальный исход возможен в 80% случаев.

Взрослая курица, подхватившая недуг, несет меньше яиц, а бройлеры не набирают в весе.

Как курицы заражаются кокцидиозом?

Самая распространенная причина – условия содержания домашней птицы:

грязная поилка. Вода может стать основным источником заражения всего поголовья;

высокая температура и влажность в курятнике, так как эти условия способствуют размножению кокцидий. Поэтому чаще курицы болеют весной и летом;

грязные кормушки, в которые зачастую попадает помет куриц;

подстилка. Ее нужно обязательно менять после зимы, а также если обнаружена одна больная курица;

тесный птичник, в котором молодняк близко контактирует со взрослыми особями;

скудный рацион, ослабляющий защитные силы организма;

синантропная (дикая, мусорная птица) залетающая на территорию двора, так как мусорная птица является переносчиком.

Признаки кокцидиоза у куриц

Возбудители имеют сложный цикл развития. Симптомы болезни зависят от фазы роста паразита и возраста птицы. Наиболее ярко признаки проявляются у цыплят и молодых несушек:

вялость, сонливость. Цыплята большую часть времени либо лежат, либо сидят с опущенными крыльями;

походка становится шаткой, так как поражается нервная система, теряется равновесие;

практически полный отказ от еды, сильная потеря в весе;

заболевшие особи много пьют;

оперение становится тусклым, грязным, взъерошенным;

на гребне появляются белесые участки;

помет – с кровавыми выделениями.

Если иммунитет птицы достаточно силен, то она переболеет в легкой форме. В тяжелых случаях синеет кожа, случаются судороги, после которых цыпленок впадает в кому и погибает.

Лечение кокцидиоза у кур

Прежде всего, больную курицу или несколько нужно изолировать. Таким образом получится избежать массового заражения и обезопасить саму птицу – известны случаи, когда сородичи начинали заклевывать нездоровую особь.

Для лечения используют препараты, которые подавляют и уничтожают паразитов – кокцидиостатики. Например, Стоп-кокцид 2,5% от компании Апиценна.

Названия препаратов приведены в информационных целях.

Любые лекарства допустимо давать питомцу только по назначению ветеринарного врача.

Действующее вещество препарата – толтразурил – действует на все стадии внутриклеточного развития кокцидий. Он блокирует дыхательные ферменты простейших, процессы их деления, в конечном итоге происходит гибель паразитов.

Стоп-кокцид 2,5% по степени воздействия на организм относится к малоопасным веществам.

Как применять Стоп-кокцид 2,5%

Стоп-кокцид 2,5% растворяют в воде и дают заболевшим птицам на протяжении 48 часов.

Необходимую дозу рассчитывают так: 7 мг толтразурила (действующее вещество) на 1 кг массы птицы (28 мл препарата на 100 кг массы птицы) или 1 мл препарата на 1 л питьевой воды.

Важно, чтобы в течение двух дней лечения птица пила только воду с разведенным препаратом. Если заболевание протекает в тяжелой форме, то курс лечения повторяют через 5 дней.

Обратите внимание, что Стоп-кокцид не дают птицам- несушкам, так как он накапливается в яйцах.

Профилактика кокцидиоза

Безусловно, заражение проще предотвратить, чем лечить. Поэтому, чтобы куры в хозяйстве всегда были здоровы, нужно соблюдать несколько требований:

цыплят и молодых птиц держать отдельно от взрослых куриц;

бройлеры должны жить отдельно от несушек, так как первые чаще заражаются паразитами;

цыплят, которым не исполнилось две месяца, лучше содержать на сетчатом полу;

регулярно убирать курятник, менять подстилку;

выгул куриц хорошо сказывается на их иммунитете.

Главные признаки и причины язвы желудка

Язва — это появление повреждений в стенке желудка. Во время заболевания язвы часто затрагивают и двенадцатиперстную кишку. Распространение желудочной язвы чревато осложнениями, представляющими угрозу для жизни.

Причины развития

1. Сбои в организме, негативно влияющие на связь агрессивных факторов желудка и механизмов защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

К факторам агрессии относятся увеличение выработки соляной кислоты в желудке, образование желчных кислот в печени и их поступление в двенадцатиперстную кишку, проникновение содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

Данные элементы, как правило, уничтожают то слизистое вещество, что вырабатывается клетками слизистой оболочки.

2. Заражение бактерией Хилакобактер пилори.

Бактерии активно способствуют развитию язвы. Они негативно воздействуют на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки в одно время с обеих сторон. Различные ферменты, способные повредить защитную функцию слизистой, вырабатываются микроорганизмами. К тому же, бактерии и микробы создают цитотоксины.

Когда данные микроорганизмы распространяются, происходит повышение уровня гастрина и усиленная секреция соляной кислоты.

Факторы, оказывающие влияние на прогрессирование и усугубление недуга:

• длительное нервное напряжение и стрессовое состояние;
• высокая кислотность пищеварительного сока;
• хроническая форма гастрита или гастродуоденита;
• несбалансированное питание;
• потребление алкоголя;
• курение;
• частый приём определённых препаратов (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин);
• генетическая предрасположенность.

Симптомы язвы желудка

Болезненные ощущения появляются в разное время суток. Они способны застать врасплох больного после употребления пищи, спустя 30-60 минут или через 2-3 часа. Боль также может начаться ночью и до трапезы. В определённых случаях язвенникам становится легче после еды.

Обострение характеризуется кислой отрыжкой, тошнотой, запорами или рвотой кислым содержимым желудка. Больные нередко вызывают рвоту, чтобы стало легче.

Язвенники часто резко худеют, так как редко питаются, чтобы не испытывать боль.

Весна и осень – частые периоды обострения боли.

Перенапряжение, лечение медикаментами, которые снижают свёртываемость крови, употребление алкогольных напитков способствуют появлению серьёзных осложнений в виде кровотечения, перфорации и пенетрации язвы, формирования стеноза привратника, озлокачествления болезни.

Окончательный диагноз устанавливается только с помощью медицинского обследования.

Лечение язвы желудка

Требуется комплексная терапия. Надо своевременно принимать лекарственные средства и придерживаться диеты, исключить курение и употребление спиртного, отказаться от приёма лекарств, имеющих ульцерогенное действие, наладить режим дня.

Когда у пациентов присутствует неосложнённая язва, то есть возможность избрать консервативный способ лечения с препаратами, способными снизить уровень кислотности желудка.

Если язвенную болезнь вызвали бактерии Хилакобактер пилори, то лечение осуществляется с помощью антибактериальных препаратов.

Больным, у которых началось язвенное кровотечение, срочно проводят гастродуоденоскопию.

Всем язвенникам показана терапия специальной диетой.

Шестиразовое дробное питание даёт положительный результат и налаживает работу ЖКТ. Больные нуждаются в полезной пище. Покупная еда с добавлением химических веществ, а также жареные, копчёные и печёные блюда не подойдут.

То же самое касается и продуктов, которые раздражают слизистую оболочку желудка и возбуждают секрецию соляной кислоты.

Стоит заменить жирную и острую еду пищей, что связывает и обезвреживает соляную кислоту.

Профилактика язвы желудка

Необходимые меры:

• соблюдение диеты, исключение кофе и прочих напитков, приносящих вред, а не пользу;
• поддержание гигиены;
• регулярное лечение и чистка зубов для возможности мелко измельчать еду;
• упорядочивание кислотности;
• восстановление баланса желудочного сока с защитной средой;
• отсутствие психической и психологической нагрузки и стресса;
• исключение курения и потребления алкоголя;
• регулярное обследование и лечение желудочно-кишечных болезней;
• сдача анализов.

Комплексный подход:

• полезная пища в рационе;
• комфортные условия жизни и частая уборка домовладения;
• физическая активность;
• полноценный сон и постоянный режим дня.

Язвенникам необходимо каждый год наблюдаться у гастроэнтеролога на протяжении 5 лет после крайнего обострения.

Что такое кокцидиоз у кур и цыплят? Пути заражения, особенности лечения и профилактики

Кокцидиоз у кур встречается достаточно часто, особенно на крупных птицефабриках. Болезнь поражает молодняк, смертность которого может достигать 80% от общей массы поголовья. В экономическом плане такие потери крайне неуместны. Как предупредить заболевание и обезопасить хозяйство – полная инструкция в статье.

Этиология

Возбудитель данной патологии – простейшее одноклеточное именуемое кокцидией. У кур заболевание провоцирует более 10 разновидностей паразита, среди которых наиболее патогенны:

• Eimeria tenella – поражает слепые отростки кишечника;
• E. Necatrix, E. Brunette, E. Maxima – поражают тонкий кишечник, так же прямую кишку и клоаку;
• при попадании таких слабовирулентных эймерий, как E. Mitis, E. Praecox – болезнь носит хроническое течение.

Одна птица может одновременно заразиться разными видами кокцидий.

К болезни наиболее восприимчив молодняк возрастом до полутора месяца, реже – до полугода. Болезнь протекает остро, в тяжёлой форме, летальность у цыплят может достигать 80-100%.

Взрослая птица, хотя и заражается кокцидиозом, но клинически это никак не проявляется, может наблюдаться снижение продуктивности и яйценоскости. У кур – бройлеров снижается привес.

К кокцидиозу восприимчивы все породы кур.

Причины заражения

Зачастую кокцидиоз возникает в хозяйствах, где грубо нарушаются санитарно-гигиенические нормы и в весенне-летний период. Кокцидии попадают в организм птицы с кормом, либо водой.

Факторами для заражения служат:

• больные цыплята, недавно переболевший молодняк, взрослые куры-носители;
• скудный рацион;
• повышенные температурные показатели в курятнике;
• повышенная влажность воздуха, сырость;
• трава, используемая в качестве корма, заражённая ооцистами кокцидий;
• заражённая почва в вольерах для выгула;
• заражённая, своевременно не убранная подстилка в курятнике;
• загрязнённый инвентарь, сменная одежда персонала и посуда;
• ооцисты могут распространять грызуны, насекомые.

Кокцидии очень устойчивы во внешней среде, могут сохранять инвазионные свойства до 1 года.

При разных способах содержания цыплят

Новорожденные цыплята содержащиеся на полу, заражаются контактируя с загрязнёнными кокцидиями поверхностями, либо через пищу. Диагностируют заболевание через 10-14 дней, реже в течение 3-4 недель после заражения, в зависимости от следующих факторов:

• состояние иммунной системы на момент заражения;
• возраста;
• разновидности паразита и степени его вирулентности.

Течение болезни характеризуется, как тяжёлое, отмечается высокая гибель цыплят.

В 2-х месячном возрасте, если птицу до этого содержали в клетках, и далее выпустили на пол – заражение кокцидиозом начинается на 5-10 сутки, достигая пика за 3 недели. Это говорит о том, что птица не сталкивалась с возбудителем ранее и не успела приобрести иммунитет. Течение болезни имеет лёгкий характер.

Отсюда следует, что клеточное содержание, при правильном уходе и должном санитарном состоянии в птичнике, уместнее напольного.

Стадии и симптомы кокцидиоза у кур

Кокцидии имеют сложный цикл развития. Клинические проявления болезни меняются, в зависимости от стадии их развития в организме птицы:

Первая стадия

Характеризуется проникновением эймерий в подслизистую оболочку кишечника, где они начинают размножение. Период длится примерно 5 суток, в течение которых паразит разрушает ткани кишечника, вызывая кровотечения и воспалительную реакцию.

Начальная стадия может закончиться по разным сценариям:

• В случае правильного функционирования иммунных сил организма, птица переболевает в слабой форме с мало выраженными симптомами (абортивная форма). Наблюдается подавление жизнедеятельности кокцидий и полное выздоровление.
• При низких показателях иммунитета происходит активное размножение эймерий, с последующим распространением паразита в другие органы. Далее происходит переход на следующую стадию.

Вторая стадия

Во время второй стадии происходит проявление клинических признаков. Стадия длится приблизительно 7 дней. Деятельность кишечника нарушается, питательные вещества прекращают всасываться и поступать в кровь. Причиной этому служат повреждения слизистой на больших участках.

В организме повышаются энергозатраты для жизнедеятельности, усиливается кровотечение и начинает развиваться анемия.

Вышеперечисленные изменения служат благоприятной средой для развития условно-патогенных микроорганизмов – кишечной палочки, кокков.

Заболевшие кокцидиозом куры, на фоне сниженного иммунитета, могут параллельно страдать от различных бактериальных инфекций.

Далее происходит полное нарушение обмена веществ, поступление в организм питательных элементов прекращается.

В патологический процесс вовлекается нервная система. У цыплят наблюдаются неврологические отклонения – нарушение походки, сопровождающееся потерей равновесия, парезы конечностей и дезориентация.

Токсические продукты деятельности эймерий усиленно попадают в кровь, вызывая сильнейшую интоксикацию – состояние птицы резко ухудшается, наблюдаются следующие симптомы:

• общая слабость – молодняк взъерошен, основное время проводят сидя;
• полный отказ от корма, быстрое исхудание;
• отмечается бледность видимых слизистых оболочек;
• диарея, цвет фекалий различных оттенков;
• угнетённое состояние.

При тяжёлом течении болезнь заканчивается смертью птицы, в менее тяжёлых случаях начинается следующая стадия.

Третья стадия

Третья стадия характеризуется ослаблением негативного воздействия кокцидий на организм, подавлением их жизнедеятельности и постепенным выздоровлением. В этой стадии кровотечение в кишечнике прекращается, нормализуется кроветворение.

Существует опасность гибели птицы из-за дистрофических изменений.

Четвёртая стадия

В четвёртой стадии отмечается полное восстановление иммунитета и обменных процессов. Работа кишечника и органов налаживается, нормализуется аппетит и пищеварение.

Рекомендуем также прочесть статью, которая расскажет о других заболеваниях кур.

Для тех, кому легче воспринимать информацию на слух, рекомендуем следующее видео, в котором специалист подробно расскажет о кокцидиозе у кур:

Диагностика

Для полноценной диагностики кокцидиоза применяют комплексные исследования, которые включают в себя:

• эпизоотологическую картину;
• клинические проявления;
• патологоанатомические изменения;
• лабораторные данные, которые показывают наличие эймерий на разной стадии своего развития в кале.

Дифференцируют кокцидиоз от боррелиоза, гистомоноза, пуллороза и трихомоноза (при инфекционных заболеваниях гибнут птицы всех возрастных групп, что при кокцидиозе не наблюдается).

Препараты для лечения и профилактики кокцидиоза

Ниже описанные лекарственные средства применяются исключительно для ремонтного молодняка и цыплят бройлеров. Применение у взрослых птиц яйценоских пород запрещено – препараты откладываются в яйцах.

Разнообразие препаратов, обладающих антикокцидийными свойствами, делятся на 2 вида.

Средства, используемые непосредственно для лечения кокцидиоза:

• Байкокс – ветеринарный препарат, обладающий выраженным действием против возбудителей кокцидиоза у кур. Применяется при выявлении первых симптомов путём смешивания препарата с водой в дозе 1 мл 2,5% Байкокса на 1 мл жидкости (на 100 кг живой массы используют 28 мл лекарственного средства). Птицу отпаивают в течение 2 суток. При тяжёлой форме заболевания приём повторяют через 5 дней.
• Ампролиум 30%. Применяют, начиная с 3-дневного возраста, перемешивая с кормом или водой. Суточная доза составляет 400 г препарата на 500 л воды (250 мг на 1 литр), которую используют в течение 7 дней для лечения кокцидиоза.

Важно готовить свежий раствор ежедневно.

Для смешивания с кормом используют профилактическую дозу в 400 г/1 тонну. И 850 г/1 тонну – в качестве лечебной дозировки в течение 10 дней.

Медикаменты, которые используют в качестве профилактической меры. Птица получает препарат ежедневно (за 5 суток до предполагаемого убоя препарат давать прекращают). К ним относятся:

• Препараты в виде гранулированного порошка, которые обладают широким спектром действия против кокцидий, подавляя жизнедеятельность паразита на любой стадии их развития и защищая поголовье от массового заражения. Применяют: Аватек 15%, Кокцисан 12%, Цигро 1% из расчёта 0,5 кг на 1 тонну готового корма, Цикостат 66 в дозировке 33 г на 1 тонну корма.
• Жидкие препараты, которые имеют схожее вышеописанному действие, например, Медикокс. 8 мл лекарственного средства разводят в 100 мл воды.

Своим методом борьбы с кокцидиозом у кур делится заводчик в своём видео ниже:

Для предотвращения привыкания к одному действующему веществу в крупных хозяйствах рекомендуется ежемесячно чередовать препараты.

Методы профилактики

Сложность при проведении профилактики состоит в том, что:

• ооцисты кокцидий обладают высокой выживаемостью в меняющихся условиях внешней среды;
• дезинфицирующие средства, применяемые в ветеринарии, часто бессильны – ооцисты проявляют сильную устойчивость к ним;
• эймерии очень быстро размножаются.

Главные меры успешной профилактики:

• Перед заселением птицы необходимо подготовить помещение и инвентарь. Для этого поверхности необходимо обработать кипятком или паром, так же подойдет 7% раствор аммиака (после применения аммиака необходимо проветрить помещение на протяжение 3 часов после обработки, поилки и посуду промыть).
• Молодняк до 2-месячного возраста рекомендуется держать изолированно от взрослого поголовья.
• Клеточное содержание цыплят, не достигших 8-недельного возраста.
• Следить за чистотой и сухостью подстилки в курятнике.
• Содержащийся на подстилке молодняк должен получать в корм химиопрофилактические препараты, начиная с 10-дневного возраста.

Конечно, данные рекомендации не решат полностью проблему кокцидиоза в хозяйстве, но значительно снизят риск глобального распространения паразитов.

В связи с риском привыкания к кокцидиостатикам, разработаны вакцины против кокцидий – Кокцивак, Иммукокс, Ливакокс. Неудобства в применении составляет высокая стоимость, поэтому ими в основном прививают кур-несушек и ремонтный молодняк.

Кокцидиоз – распространённая проблема. Полностью избавится от паразита хоть и не представляется возможным, но поддержание правильных санитарно-гигиенических показателей в силах любого фермерского хозяйства. Выполнение рекомендаций ветеринарного врача и своевременная обработка помещений – залог высокой продуктивности и здоровья птицы.

Болезни, вызываемые простейшими

Термины и определения

Странное дело: о мире простейших практически невозможно рассказать в двух словах – писать приходится много. Вопреки своему названию, эти микроорганизмы весьма сложны, разнообразны, неисчерпаемо интересны, а порой уникальны.

Некоторые смертельно опасны.

Раньше о существовании амеб и инфузорий мы узнавали на школьных уроках зоологии (иногда и забывая тут же: «Мне ведь это не пригодится в жизни, я собираюсь быть программистом / топ-моделью / миллиардером / ди-джеем…»). Но в последнее время как-то все чаще всплывает эта тема – например, перед деловой либо туристической поездкой в экзотические страны, или в контексте угрозы для беременности, или как возможная причина худобы и отсутствия аппетита у ребенка. Мы еще можем, озабоченно поглядывая на часы в вечном цейтноте, сделать торопливые прививки «против всего» накануне отлета в тропики. Или же, узнав из новостей об очередной эпидемической вспышке здесь, в родной стране и родном городе, к вечному «Понаехали тут…» раздраженно добавить: «…и понавезли всякой заразы».

Но дело даже не в миграционных потоках. Сам мир изменился, став совсем маленьким, тесным и круглым. Расстояний больше нет. Приходится узнавать о болезнях, которые раньше не всякому-то специалисту были известны, и читать о возбудителях этих инфекций, уповая на всемогущество антибиотиков да на собственный иммунитет.

Иммунитет у Homo Sapiens хоть и силен, да не абсолютен; к тому же подрываем мы его сами, подрываем на каждом шагу, прекрасно зная, – чем. Жизнь у нас такая, и такая уж у нас цивилизация…

Что касается антибиотиков, то их неоправданное назначение (врачами) и самодеятельное применение (пациентами) уже давно стало фактором, который лишает нас последней, может быть, защиты. «Антибиотики, если выпить ударную дозу, – а лучше, две, – убивают сегодня любую бактерию», – примерно так думает иной Sapiens, вооруженный пенициллином и другими, более современными и все более могучими поколениями антибактериальных препаратов.

Но простейшие – это не бактерии. С ними вообще все не так просто. Они и «простейшими»-то названы лишь по сравнению с многоклеточными организмами, да и то еще не факт, что последние лучше приспособлены и более перспективны в смысле выживания.

Вопросы о протозойных инфекциях сегодня становятся «все чаще задаваемыми». Попробуем разобраться хотя бы в основных моментах: чем простейшие отличаются от бактерий, вирусов и грибов; какие именно заболевания они способны вызывать; почему эти заболевания в группе инфекционных болезней отнесены к паразитозам.

В подцарство простейших (protozoa) выделены одноклеточные эукариоты, т.е. микроорганизмы, имеющие в строении одно или несколько клеточных ядер. Этим они отличаются от бактерий (прокариотов, доядерных и безъядерных одноклеточных) и от вирусов, которые являются неклеточной формой органики (если считать органикой упакованные сгустки рибонуклеиновых молекул).

Большинство простейших отличается также:

• сложным многофазным жизненным циклом;
• способностью размножаться как бесполым делением с рекомбинацией ДНК (подобно бактериям), так и более совершенным, с генетической точки зрения, гаметогенезом (с образованием предзародышевых половых клеток-гамет);
• наличием органоидов (ложноножки-псевдоподии, жгутики, цитостомы, реснички, мембраны и т.д.);
• гетеротрофным питанием (могут паразитировать в макроорганизме, поглощая его клетки; или питаются детритными, разлагающимися органическими массами, т.е. ведут сапротрофный образ жизни; либо же охотятся и пожирают другие микроорганизмы);
• способностью как к одиночному, так и колониальному существованию;
• размерами (эта характеристика широко варьирует у всех мельчайших, но в среднем протозоа в тысячи раз больше вирусов и на порядок больше бактерий; некоторые простейшие видны невооруженным глазом, достигая нескольких миллиметров в размерах, а отдельные гигантские многоядерные виды вырастают до 10-15 см, оставаясь при этом одноклеточными и соответствуя всем критериям протозойного подцарства).

Будучи одной из древнейших, первичных форм жизни (т.е. входя в группу протистов-«предшественников», где числятся также низшие грибы и водоросли), протозойные культуры в своей экологической нише и на своем уровне биологической иерархии прекрасно адаптированы. Как известно, эволюция перебирает все возможности и предоставляет все шансы сильнейшим; протозойная линия предпочла остаться одноклеточной, за два миллиарда лет отточив до совершенства небактериальные, не присущие другим микроорганизмам способы существования, передвижения, распространения, питания, нападения и самосохранения. Очень разнообразные и не слишком близкородственные внутри своего странного подцарства, в целом простейшие являются животными, – одноклеточными, но все же животными, – и в современных классификациях земной биосферы они отнесены именно к животному царству.

Насчитывается свыше 30 тыс видов простейших в четырех классах (саркодовые, жгутиковые, споровики, инфузории). В отношении человека почти все они нейтральны. «Почти» – потому что имеются исключения: известны как бессимптомно паразитирующие, так и явно патогенные виды. Они изучены человеком, конечно, гораздо лучше, чем прочие представители (многие из которых не изучены вовсе), однако и здесь остается пока много непонятного. В силу высокой адаптивности возбудителя и его способности к метаморфозам (некоторые стадии жизненного цикла очень устойчивы и специально предназначены для анабиотического «пережидания» неблагоприятных условий) протозойные паразитозы, как правило, тяжелы и трудноизлечимы, а иногда молниеносны и практически стопроцентно летальны. Таковы, например, амебные менингоэнцефалиты, при которых мозговое вещество разъедается и поглощается «примитивной» амебой с экспоненциальной скоростью.

Тем, кто смотрел четырехсерийную сагу о «Чужих», наверняка до сих пор памятны кошмарные, с человеческой точки зрения, и по-своему совершенные ксеноморфы, избавиться от которых было чрезвычайно сложно. Если уменьшить эти создания до сотых долей миллиметра и вообразить их в клеточном пространстве живой ткани – мы получим хорошее представление о том, что происходит при протозойных заболеваниях. Если же покажется, что краски слишком уж сгущены, – примем во внимание, что простейшие убивают несколько миллионов человек ежегодно. Несколько миллионов. Ежегодно. И сегодня это касается уже не только дальних стран.

Впадать в тоскливо-обреченный ужас, конечно, не стоит. Все-таки Homo Sapiens неизмеримо сложнее (в этом его слабость), изобретательнее и умнее – в этом сила. Знать, понимать, соблюдать разумную осторожность и принимать адекватные меры – необходимо. Ниже перечислены и очень кратко описаны лишь самые распространенные протозойные паразитозы. Большинству из них на сайте Лахта Клиники посвящены также отдельные статьи; остальные заболевания этой категории, если понадобится, подробно рассмотрим в будущем.

Малярия, она же болотная лихорадка. Исторически первое заболевание, в отношении которого была установлена протозойная этиология. По уровню летальности занимает пятое место среди всех инфекционных болезней и первое место среди паразитарных (от малярии погибает примерно три миллиона человек в год). Вызывается плазмодиями класса Sporozoa; на сегодняшний день патогенность обнаружена у пяти видов из более чем двухсот.

Распространяется промежуточными хозяевами, – комарами-анофелесами; передается также через зараженный шприц, при переливании крови и трансплацентарно (плоду от инфицированной матери). Помимо собственно лихорадки, приводит к тяжелым, жизнеугрожающим полиорганным осложнениям. Иммунитет вырабатывается лишь частично. Вакцины и средства профилактики в настоящее время находятся на стадии разработки, лабораторных экспериментов и клинических испытаний.

Амебиаз. Вызывается несколькими видами внутритканных паразитов рода амеб. Встречается в тяжелых церебральных, легочных, печеночных, кожных и других клинических формах, однако наиболее распространенным является кишечный амебиаз (амебная дизентерия, амебный колит), вызываемый Entamoeba histolytica. Второе по летальности протозойное заболевание. Распространяется фекально-оральным путем, через зараженную воду и немытые руки. Иммунитет к амебным инвазиям не формируется. Инфицировано не менее полумиллиарда человек, у каждого десятого из заражаемых развивается клинически значимая симптоматика.

Токсоплазмоз. Вызывается единственным известным на сегодняшний день представителем рода токсоплазмы – Toxoplasma Gondii, мелким внутриклеточным паразитом. Окончательный хозяин, в организме которого токсоплазма размножается гаметогенезом и образует способные к активизации цисты, – семейство кошачьих. Человечество как один из промежуточных носителей инфицировано на 40-70%. Подавляющее большинство случаев острого токсоплазмоза протекает бессимптомно, с формированием стойкого пожизненного иммунитета. Вместе с тем, для лиц с выраженным иммунодефицитом токсоплазма смертельно опасна. Кроме того, при первичном заражении беременной женщины инфицируется и плод: в этом случае со стопроцентной вероятностью нарушается внутриутробное развитие, что приводит к тяжелейшим поражениям центральной нервной и других систем организма, – либо врожденным, либо проявляющимся в детском возрасте. Даже в случае своевременной диагностики на этапе гестации – лечение малоэффективно.

Трихомониаз. Вызывается видом Trichomonas vaginalis, урогенитальным паразитом из рода трихомонад класса жгутиковых. Реальная распространенность неизвестна, оценивается на уровне трехсот миллионов человек, однако с учетом пассивного носительства мужчинами доля инфицированных, по-видимому, гораздо больше. Передается половым путем или от беременной матери к плоду. Является наиболее частым ЗППП в мире, при этом наиболее контагиозным и наиболее вирулентным. Чаще всего обнаруживается в составе комбинированных инфекций, потенцирует патогенность папилломавируса и других вирусных инвазий. При хронизации и длительном течении вызывает ряд тяжелых осложнений со стороны репродуктивной системы. Повышает риск рака шейки матки, преждевременных родов и, даже если роды происходят в срок, дефицита массы тела у новорожденного.

Условным патогеном является также кишечная трихомонада, способная при определенных условиях вызывать соответствующую симптоматику.

Лямблиоз (гиардоз, жиардоз). Вызывается кишечным паразитом Giardia intestinalis из класса жгутиковых. Распространяется преимущественно фекально-оральным путем, а также бытовым и через воду, в том числе водопроводную (поскольку возбудитель устойчив к хлору). Инфицирована, как минимум, треть человечества, в большинстве бессимптомно или малосимптомно. Иммунитет не вырабатывается. Лямблии (жиардии) колонизируют тонкий кишечник, вызывая клинику гастроэнтерита, астенический синдром, снижение массы тела. Способы паразитирования изучены не полностью, равно как не до конца прояснены этиопатогенетические механизмы: способность вызывать осложнения в желчевыводящих путях опровергнута, риск осложнений со стороны кожи, иммунной системы и т.д. в настоящее время изучается и обсуждается.

Бабезиоз (бабезиеллёз). Вызывается внутриклеточным паразитом Babesia из отряда пироплазмид (в той или иной степени патогенны более 100 видов). Клинически проявляется лихорадочным симптомокомплексом, нарушениями состава крови, поражением печени. Инфицируется, в основном, крупный рогатый скот, однако во второй половине ХХ века стали регистрироваться случаи заболевания у человека. Точная распространенность неизвестна, этиопатогенез изучен недостаточно. Распространяется через укусы клещей.

Лейшманиоз. Эндемичное (регионально-зависимое) протозойное заболевание, распространенное в тропиках и субтропиках. Вызывается более чем 20 видами внутриклеточного паразита Leishmania, передается, в основном, через укусы москитов. Инфицировано не менее 12 млн человек. Встречается в кожной, кожно-слизистой и висцеральной (поражение внутренних органов) формах; при осложненном хроническом или тяжелом остром течении заболевание результирует фатально.

Этим коротким списком рассказ о протозойных инфекциях, конечно, далеко не исчерпывается. Существуют еще такие болезни, как саркоцистоз и саркоспоридиоз, болезнь Шагаса, африканский «сонный» трипаносомоз, криптоспоридиоз и изоспороз, балантидиаз, кишечный кокцидиоз и т.д. Часть протозойных инвазий поражает, в основном, животных и у человека встречается редко; многие заболевания характеризуются четкой эндемичностью, но обнаруживают тенденцию к «расползанию» по свету; иные распространены, по-видимому, повсеместно, но изучены совершенно недостаточно и регистрируются, возможно, под совсем другими диагнозами. Многого о протозойных паразитозах мы еще попросту не знаем, и в этой области оставляет желать лучшего как информированность населения, так и, к сожалению, готовность врачей-непаразитологов ко встрече с такого рода заболеваниями.

Самым разумным в данном случае является простое, – скажем даже: простейшее, – правило. Если возникает подозрение, что патологическое состояние, синдром, болезнь или какие бы то ни было нарушения вызваны протозойной инвазией, специальное обследование необходимо пройти в строго обязательном порядке: ситуация может оказаться гораздо опасней, чем выглядит поначалу. И если действительно будет обнаружен какой-нибудь патогенный «подданный» подцарства простейших – лечение принимать так и только так, как расписано врачом (именно те препараты, в течение предписанного срока и в назначенных дозировках).

Эти милые инфузории и беззащитные полупрозрачные амебки, одинокие клеточки с трогательными жгутиками и ресничками, – порой страшней любых голливудских чудовищ, и справиться с ними бывает ничуть не легче. Поэтому будем предупреждены и вооружены, грамотны и адекватны в своих реакциях. Сами-то мы сапиенсы. Из царства сложнейших.